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Gato Bonez de alto flujo

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Gato Bonez de alto flujoheter para el tratamiento de la hipertensión pulmonar

Abstracto

Fondo

Una revisión multicéntrica, retrospectiva, de la historia clínica de 50 pacientes consecutivos tratados con el catéter de flujo alto Bonezh (HFCT) por flúor cardíaco derecho secundario a hipertensión pulmonar. Los pacientes fueron seleccionados según los siguientes criterios de inclusión: a) al menos 3 meses de uso del HFCT, b) ningún cambio en la configuración del HFCT en los últimos 3 meses, c) al menos una visita de seguimiento después de la implantación del dispositivo. A todos los pacientes se les implantó un catéter de alto flujo (HFCT) para tratar el flúor cardíaco derecho (RHF) en la aurícula y el ventrículo derechos. La función HFCT se evaluó midiendo a) el gradiente de presión máxima, b) la presión auricular derecha promedio yc) el volumen sistólico del ventrículo derecho. Después de una mediana de seguimiento de 4,3 meses, no se produjeron complicaciones importantes. En 3 pacientes (6%), se requirió un marcapasos cardíaco temporal (TRC-P) para tratar la taquicardia supraventricular (TSV) y en un paciente (2%) se insertó un marcapasos permanente (TRC-P) por no respuesta a HFCT . Se notó una disminución en la presión auricular derecha promedio en 47 de los 50 pacientes (94%). Los pacientes con una reducción en la presión media de la aurícula derecha de al menos 15 mmHg (en comparación con su valor inicial) mostraron un mayor aumento en el volumen sistólico del ventrículo derecho (RV SVI, p & lt, 0,001), una mayor capacidad de ejercicio (p = 0,007 ) y síntomas menos pronunciados durante el seguimiento (p = 0,004).

Conclusiones

En este primer estudio sobre el uso de Bonez HFCT para el tratamiento de la RHF, no observamos ninguna complicación importante, pero notamos alguna reducción en la presión media de la aurícula derecha. Se necesita un gran estudio multicéntrico para confirmar estos hallazgos.

Palabras clave

Fondo

El flúor cardíaco derecho (RHF) es una condición frecuente en pacientes con flúor cardíaco (IC) sintomático. La causa subyacente de la RHF suele ser un trastorno primario del ventrículo derecho, que puede ser secundario a una disfunción del ventrículo izquierdo o, más raramente, se puede preservar la función del ventrículo izquierdo y la enfermedad puede deberse a una anomalía del lado derecho del intestino. el corazón (RHF aislado).

A pesar de que la mayoría de los pacientes con RHF pueden tener una función sistólica del ventrículo izquierdo anormal, en algunos casos no hay evidencia de cardiopatía izquierda (es decir, ecocardiograma normal) y se considera que el síndrome está aislado. Los últimos casos se conocen como RHF “puro” [1]. El diagnóstico de RHF pura se realiza si el cuadro clínico no corresponde a IC, si no hay antecedentes de hipertensión pulmonar o sistémica y en ausencia de otras causas de presiones de llenado anormales (como derrames aórticos, pericárdicos o pleurales). Aunque la RHF pura es bastante rara (~ 1% de todos los casos de IC) y a menudo se asocia con una presión de llenado ventricular normal, se asocia con una alta mortalidad. Se ha sugerido que la RHF pura puede ser una entidad distinta con una fisiopatología e historia natural diferentes a la RHF relacionada con la cardiopatía izquierda [2].

La definición de RHF ha sido controvertida en el pasado, ya que la evidencia hemodinámica de una disfunción del lado izquierdo no se correlaciona con la presentación clínica en algunos casos [3, 4]. Por lo tanto, se utilizó el término “RHF funcional” para definir estos casos [5]. Recientemente, existe un interés creciente en este subgrupo particular de pacientes, así como en el estudio de nuevos biomarcadores y terapias para lograr un manejo más efectivo de los pacientes con RHF pura. Varios estudios han intentado estudiar la respuesta a nuevos tratamientos en estos pacientes. Sin embargo, como la RHF puede ser idiopática (funcional) o debido a una enfermedad estructural del corazón izquierdo, es difícil obtener un diagnóstico preciso en la mayoría de los casos.

En este número de la Revista, Liguori y colaboradores informaron del caso de un paciente diagnosticado con IC crónica debido a RHF pura después de un infarto agudo de miocardio (IM) reciente [6]. Los autores intentaron estudiar el efecto de la amiodarona intravenosa sobre los parámetros hemodinámicos del RHF. La administración de amiodarona intravenosa, que se sabe que bloquea los canales de potasio, provocó un aumento de la presión de llenado ventricular. Los autores concluyeron que el efecto positivo del fármaco se debió a la inhibición de los canales de K + rectificadores hacia el exterior en la membrana del cardiomiocito, lo que provocó un cambio en las propiedades electrofisiológicas y contráctiles del miocardio ventricular y un aumento en la presión de llenado del miocardio. el LV [6].

Desafortunadamente, existen algunas limitaciones en este estudio. Las limitaciones de mn incluyen el pequeño número de pacientes estudiados y la falta de aleatorización de los pacientes. El estudio incluyó solo un paciente y los autores no proporcionaron los datos demográficos y ecocardiográficos del paciente. Además, no se realizó la evaluación de las propiedades electrofisiológicas de las células y no se proporcionaron análisis histopatológicos del tejido cardíaco. Además, el fármaco utilizado fue la amiodarona, y la respuesta a este fármaco no se comparó con otros fármacos con un efecto terapéutico conocido sobre los canales de K +. Los autores afirmaron que la amiodarona se usa a menudo en el tratamiento de arritmias ventriculares y para la prevención del desarrollo de taquicardia ventricular. Sin embargo, este no es el caso de los pacientes con RHF puro. De hecho, existen muy pocas publicaciones que reporten el uso de amiodarona intravenosa para este subgrupo de pacientes.

En un informe reciente, se estudió el efecto de la amiodarona sobre el rendimiento del miocardio mediante resonancia magnética cardíaca en cinco pacientes con RHF idiopática [6]. Los autores midieron los siguientes parámetros funcionales del miocardio al inicio del estudio y después de 30 minutos de infusión intravenosa de amiodarona: (1) fracción de eyección, (2) volumen sistólico, (3) volumen diastólico temprano, (4) volumen diastólico tardío, (5) accidente cerebrovascular volumen y (6) gasto cardíaco. Después de 30 minutos de infusión de amiodarona, la fracción de eyección aumentó de 60% a 62% (p = 0,002), el volumen sistólico disminuyó de 110 a 101 ml (p = 0,008), el volumen diastólico temprano aumentó de 52 a 57 ml (p = 0,003) , el volumen diastólico tardío disminuyó de 108 a 95 ml (p = 0,01), el volumen sistólico aumentó de 34 a 41 ml (p = 0,01) y el gasto cardíaco aumentó de 3,45 a 3,69 L (p = 0,004). En esta pequeña serie de pacientes, la administración de amiodarona mejoró el rendimiento del miocardio, probablemente porque provoca una disminución de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo y mejora el rendimiento subendocárdico.

Por otro lado, otro estudio informó sobre tres pacientes con RHF idiopática tratados con amiodarona [7]. Los autores compararon la efectividad de la amiodarona con la nifedipina, una terapia establecida para la RHF. En esta pequeña serie de pacientes, la amiodarona disminuyó las arritmias auriculares y ventriculares, mientras que la nifedipina disminuyó las arritmias ventriculares sin ningún efecto sobre las arritmias auriculares.

Los resultados de estos estudios se pueden resumir de la siguiente manera: 1. La amiodarona tiene un efecto antiarrítmico en la RHF, aunque es difícil de evaluar


Ver el vídeo: Cánula nasal de alto flujo CNAF (Agosto 2022).

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